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Defecto genético ", explica por qué las drogas no tratar la esclerosis múltiple '

12/07/2012 16:28 0 Comentarios Lectura: ( palabras)

Defecto genético ", explica por qué las drogas no tratar la esclerosis múltiple ' image Los científicos han identificado por qué una clase una vez prometedor de los medicamentos no ayudan a las personas con esclerosis múltiple. Un equipo de la Universidad de Oxford dicen que una variante genética vinculada a la EM significa que los medicamentos que funcionan para los pacientes con otras enfermedades autoinmunes no funcionará para ellos. El equipo, escribiendo en Nature, dicen que las drogas pueden hacer que los síntomasempeoren. Los expertos dicen que el trabajo muestra cómo una persona de constitución genética podría afectar la forma en que respondieron al tratamiento. Los medicamentos, llamados anti-TNF, el trabajo para los pacientes con artritis reumatoide y la enfermedad inflamatoria intestinal, pero que no lo hayan hecho para los pacientes con EM y los investigadores no estaban seguros por qué. Imitando El equipo de la Universidad de Oxford examinó una variante genética particular, que se encuentra en un gen llamado TNFRSF1A, que ha sido previamente asociados con el riesgo de desarrollar EM. La versión normal, largo de la proteína se encuentra en la superficie de las células y se une la molécula de TNF señalización, que es importante para un número de procesos en el cuerpo. Sin embargo, el equipo descubrió la variante causado la producción de una versión alterada, acortada que "barre" el TNF, que impide la activación de señales, esencialmente la misma cosa que los fármacos bloqueantes del TNF hacer. En el futuro, esto podría ayudar a asegurar que las personas con EM se ofrecen tratamientos con medicamentos que son más propensos a trabajar para ellos. Esto explica por qué un estudio de hace 10 años, encontró los medicamentos hacen que los pacientes con EM significativamente peor y exacerbar la enfermedad, sugieren los investigadores. El profesor Lars Fugger del Departamento Nuffield de Neurociencias Clínicas, quien dirigió el estudio, dijo: "La esperanza ha sido que los análisis del genoma humano conduciría a conclusiones que sean clínicamente relevantes. "Se demuestra que esto es posible. Es uno de los primeros ejemplos de este tipo, sobre todo en las enfermedades autoinmunes". Y agregó: "Mientras que la variante del gen TNFRSF1A está vinculado a un riesgo moderado de desarrollar esclerosis múltiple, el fármaco que imita el efecto de la variante tiene un impacto mucho mayor. "Los efectos de las variantes genéticas que influyen en el riesgo de enfermedad o de la resistencia puede ser amplificada por las drogas. Esto a menudo ha sido completamente pasado por alto, pero será fundamental para el uso de los hallazgos genéticos en el contexto médico". Nick Rijke, director de la política y la investigación en la Sociedad de EM, dijo: "Hay muchos genes asociados con la EM, pero sabemos muy poco sobre el papel que desempeñan o la influencia que tienen sobre la condición. "Este importante estudio ha demostrado que algunos de sus genes pueden jugar un papel en la decisión de si está o no responder a un tratamiento. "En el futuro esto podría ayudar a asegurar que las personas con EM se ofrecen los tratamientos con medicamentos que son más propensos a trabajar para ellos." Fuente: BBC News © 2012 British Broadcasting Corporation (07/09/12) http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479


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Autor:
Esclerosismultiple (495 noticias)
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esclerosismultipleultimasnoticias.blogspot.com
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